Παρασκευή, 30 Ιουλίου 2010

ΠΑΡΑΒΑΤΙΚΟΤΗΤΑ ΤΩΝ ΑΝΗΛΙΚΩΝ: ΓΟΝΙΔΙΑ Ή ΠΕΡΙΒΑΛΛΟΝ;

Η παραβατικότητα των ανηλίκων είναι ένα σοβαρό πρόβλημα που παρατηρείται τόσο στην Ελλάδα όσο και παγκοσμίως. Παραδοσιακά, τα γενεσιουργά αίτια του προβλήματος έχουν αναζητηθεί στην οικογένεια του παιδιού και στην κοινωνία. Έχει ενοχοποιηθεί το οικογενειακό περιβάλλον, η κακοποίηση και η κακομεταχείριση του παιδιού, η φτώχεια και η ανέχεια, αλλά και άλλοι παράγοντες όπως η σχολική αποτυχία, η χρήση ουσιών, η ανεργία κα.
Εντούτοις, υπάρχουν ενδείξεις ότι η αιτιολογία του προβλήματος δεν είναι μόνο ψυχοκοινωνική. Σύγχρονες έρευνες στους τομείς της νευροβιολογίας και της γενετικής αποδίδουν τη βίαιη και επιθετική συμπεριφορά στην αλληλεπίδραση γονιδίων και περιβάλλοντος [1]. Κατά καιρούς έχει γίνει λόγος για αρκετά γονίδια που ενδεχομένως συμμετέχουν στη ρύθμιση της επιθετικότητας στον άνθρωπο. Έχει μελετηθεί κυρίως ο ρόλος γονιδίων που σχετίζονται με τη σύνθεση και το μεταβολισμό της
σεροτονίνης.
Η σεροτονίνη είναι ένας από τους κύριους νευροδιαβιβαστές του εγκεφάλου και συμμετέχει στη ρύθμιση της συναισθηματικής μας κατάστασης. Η συσχέτιση της σεροτονίνης με την επιθετικότητα είναι ίσως αναμενόμενη αν σκεφτούμε ότι η βίαιη συμπεριφορά έχει άμεση σχέση με αρνητικά συναισθήματα όπως ο φόβος ή ο θυμός. Επιπλέον, επειδή τα χαρακτηριστικά της συμπεριφοράς μας εκφράζονται με έναν ποσοτικό τρόπο, θα μπορούσαμε να υποθέσουμε ότι η εμφάνισή τους δεν επηρεάζεται από ένα αλλά από πολλά γονίδια που δρουν σε συνδυασμό. Τα γονίδια που έχουν μελετηθεί εκτενέστερα είναι αυτά που ελέγχουν τη σύνθεση της Μονοαμινοξειδάσης Α (ΜΑΟ Α) και του μεταφορέα σεροτονίνης.
Επισημαίνεται ότι οι περισσότερες μελέτες που έχουν γίνει αφορούν αγόρια ή άντρες, μιας και εκδηλώνουν περισσότερες βίαιες και επιθετικές συμπεριφορές σε σχέση με τις γυναίκες.
Α. Ο ρόλος της Μονοαμινοξειδάσης Α
Το γονίδιο που έχει συσχετιστεί σαφέστερα με την επιθετικότητα είναι αυτό που ελέγχει τη σύνθεση της ΜΑΟ Α. Έχουν καταγραφεί δύο μορφές του γονιδίου: η μορφή υψηλής δραστικότητας και η μορφή χαμηλής δραστικότητας (η δραστικότητα του γονιδίου σχετίζεται με τη μεταγραφική δραστηριότητά του που ρυθμίζεται από τον υποκινητή μεταγραφής του). Η μορφή χαμηλής δραστικότητας ευθύνεται για σημαντικά μειωμένη σύνθεση ΜΑΟ Α σε σχέση με τη μορφή υψηλής δραστικότητας.

Κάποιες αρχικές μελέτες συσχέτισαν τη μορφή χαμηλής δραστικότητας του γονιδίου με την εμφάνιση αντικοινωνικής διαταραχής προσωπικότητας σε αλκοολικούς [2]. Ωστόσο, αυτό το εύρημα δεν επιβεβαιώθηκε από όλες τις μελέτες [3].
Έρευνες που ακολούθησαν κατέληξαν σε παρόμοια αποτελέσματα, συνιστώντας ότι η μορφή υψηλής δραστικότητας του γονιδίου της ΜΑΟ Α δρα προστατευτικά ενώ η μορφή χαμηλής δραστικότητας προδιαθέτει τα άτομα να εμφανίσουν βίαιες συμπεριφορές, μόνο όμως σε περίπτωση που έχουν υποστεί κακομεταχείριση κατά την παιδική ηλικία [4,5]. Αυτά τα αποτελέσματα θα μπορούσαν ίσως να εξηγηθούν υπό το πρίσμα των πρόσφατων ευρημάτων στον τομέα της γενετικής σύμφωνα με τα οποία οι πρώιμες εμπειρίες της ζωής μπορούν να επηρεάσουν την έκφραση κάποιων γονιδίων μέσω επιγενετικών τροποποιήσεων [1].
Αξίζει να αναφερθεί ότι μια πρόσφατη μελέτη συσχέτισε τη μορφή χαμηλής δραστικότητας του γονιδίου με την εμφάνιση βίαιων συμπεριφορών ανεξάρτητα από την ύπαρξη κακομεταχείρισης στην παιδική ηλικία [6].
Αν και οι περισσότερες έρευνες επαληθεύουν τα ευρήματα που προαναφέρθηκαν, υπάρχουν κάποιες που δεν επιβεβαιώνουν τη συσχέτιση της μορφής χαμηλής δραστικότητας του γονιδίου της ΜΑΟ Α με την επιθετικότητα [7]. Υπάρχουν διάφορες πιθανές εξηγήσεις για τη διάσταση μεταξύ των αποτελεσμάτων που έχουν να κάνουν με το πλήθος των ατόμων που αποτελούν το δείγμα της κάθε μελέτης, τον ορισμό που δίνεται στη βίαιη συμπεριφορά, το διαφορετικό τρόπο με τον οποίο ορίζεται και εκτιμάται η κακομεταχείριση κατά την παιδική ηλικία κα.
Β. Ο ρόλος του μεταφορέα σεροτονίνης
Ένα άλλο γονίδιο που έχει συσχετιστεί με την επιθετική συμπεριφορά είναι το γονίδιο που ευθύνεται για τη σύνθεση του μεταφορέα σεροτονίνης. H βραχεία μορφή του υποκινητή του γονιδίου ευθύνεται για μειωμένη σύνθεση του μεταφορέα. Αντίθετα, η μακρά μορφή του υποκινητή του γονιδίου οδηγεί σε αυξημένη σύνθεση του μεταφορέα της σεροτονίνης.
Η βραχεία μορφή έχει συσχετιστεί με την εμφάνιση επιθετικής συμπεριφοράς [8,9]. Σε μια πρόσφατη έρευνα βρέθηκε ότι τα άτομα τα οποία είχαν υποστεί κακομεταχείριση στην παιδική ηλικία εμφάνιζαν βίαιες συμπεριφορές αργότερα στη ζωή τους μόνο αν είχαν τη βραχεία μορφή. Η μακρά μορφή είχε προστατευτική επίδραση[6].
Γ. Ευρήματα από τη χρήση νευροαπεικονιστικών τεχνικών
Υπάρχουν ενδείξεις ότι ο μεταβολισμός της σεροτονίνης στον προμετωπιαίο φλοιό και συγκεκριμένα στην έλικα του προσαγωγίου έχει στενή σχέση με την εμφάνιση επιθετικής συμπεριφοράς. Συγκεκριμένα, με τη χρήση τομογραφίας εκπομπής ποζιτρονίων (PET), διαπιστώθηκε ότι τα επιθετικά άτομα έχουν μειωμένη διαθεσιμότητα του μεταφορέα σεροτονίνης στο πρόσθιο τμήμα της έλικας του προσαγωγίου [10].

Επιπρόσθετα, με τη χρήση λειτουργικής μαγνητικής τομογραφίας (fMRI), βρέθηκε ότι τα άτομα με τη μορφή χαμηλής δραστικότητας του γονιδίου της ΜΑΟ Α εμφανίζουν υπερδραστηριότητα της αμυγδαλής και μειωμένη δραστηριότητα των προμετωπιαίων περιοχών (όπως είναι το πρόσθιο τμήμα της έλικας του προσαγωγίου), όταν βρίσκονται σε
συναισθηματική φόρτιση, σε σχέση με τα άτομα που έχουν τη μορφή υψηλής δραστικότητας του γονιδίου [11].
Επισημαίνεται ότι η αμυγδαλή είναι μία από τις περιοχές του εγκεφάλου που ευθύνονται για συναισθηματικές λειτουργίες όπως ο φόβος και ο θυμός, ενώ ο μέσος προμετωπιαίος φλοιός ελέγχει μέσω νευρωνικών υνδέσεων τις συναισθηματικές αντιδράσεις που προκαλεί η αμυγδαλή.
Θα μπορούσαμε λοιπόν να κάνουμε την υπόθεση ότι στα γενετικά προδιατεθειμένα άτομα η υπερενεργοποίηση της αμυγδαλής σε συνδυασμό με τη μειωμένη αναστολή της από τον προμετωπιαίο φλοιό σχετίζεται με την εμφάνιση επιθετικών και βίαιων συμπεριφορών.
Σύμφωνα με όσα προαναφέρθηκαν, σήμερα υπάρχουν ενδείξεις ότι η παραβατική συμπεριφορά δεν είναι μόνο το αποτέλεσμα κοινωνικών και οικογενειακών παραγόντων, αλλά ένα πιο σύνθετο φαινόμενο με κοινωνικές, ψυχολογικές και βιολογικές συνιστώσες.
Γλωσσάρι
1. Μονοαμινοξειδάση Α (ΜΑΟ Α):
Ένζυμο που αποδομεί τις μονοαμίνες, όπως είναι η σεροτονίνη, η ντοπαμίνη και η νοραδρεναλίνη.
2. Μεταφορέας Σεροτονίνης:
Πρωτεΐνη η οποία προσλαμβάνει τη σεροτονίνη που βρίσκεται στη συναπτική σχισμή και την επαναφέρει μέσα στον προσυναπτικό νευρώνα.
3. Επιγενετικές τροποποιήσεις:
Μεταβολές που αφορούν τη δομή του DNA και όχι την αλληλουχία των βάσεων στο μόριό του. Σήμερα πιστεύεται ότι οι πρώιμες εμπειρίες της ζωής μπορούν να προκαλέσουν τέτοιες μεταβολές στο DNA. Ο πιθανότερος μηχανισμός πρόκλησης αυτών των μεταβολών είναι η μεθυλίωση του DNA. Η μεθυλίωση του DNA μπορεί να αναστείλει την έκφραση κάποιων γονιδίων, προκαλώντας αλλαγές στο φαινότυπο του οργανισμού.
4. Γονότυπος:
To γενετικό υλικό (DNA) του οργανισμού
5. Φαινότυπος:
Το σύνολο των εμφανών χαρακτηριστικών ενός οργανισμού (μορφολογικών, ανατομικών, βιοχημικών, συμπεριφορικών, κλπ). Ο φαινότυπος καθορίζεται από την αλληλεπίδραση του γονότυπου με το περιβάλλον.
6. Υποκινητής μεταγραφής ενός γονιδίου:
Το τμήμα του DNA που ρυθμίζει τη μεταγραφή του γονιδίου (συγκεκριμένα, είναι απαραίτητο για την έναρξη της μεταγραφής).
Mπεκιάρη Ελένη,
Ψυχίατρος
 
Βιβλιογραφία
1. Champagne, F.A. & Curley, J.P. “How social experiences influence the brain”
Current Opinion in Neurobiology 2005, 15:704–709
2. Samochowiec, J., Lesch, K.-P., Rottmann, M., Smolka, M., Syagailo, Y.V., Okladnova, O., Rommelspacher, H., Winterer, G., Schmidt L.G. & Sander T. “Association of a regulatory polymorphism in the promoter region of the monoamine oxidase A gene with antisocial alcoholism” Psychiatry Research 1999, 86: 67-72
3. Koller, G., Bondy, B., Preuss, U. W., Bottlender, M. & Soyka, M. “No association between a polymorphism in the promoter region of the MAO A gene with antisocial personality traits in alcoholics” Alcohol & Alcoholism 2003, 38: 31–34
4. Caspi A, McClay J, Moffitt TE, Mill J, Martin J, Craig IW, Taylor A, Poulton R. Role of genotype in the cycle of violence in maltreated children Science 2002, 297:851-854
5. Foley, D. L., Eaves, L.J., Wormley, B., Silberg, J.L., Maes, H.H.,
Kuhn, J., Riley, B. “Childhood Adversity, Monoamine Oxidase A Genotype, and Risk for
Conduct Disorder” Arch. Gen. Psychiatry 2004, 61:738-744
6. Reif, A., Rosler, M., Freitag, C.M., Schneider, M., Eujen, A., Kissling, C., Wenzler, D., Jacob, C.P., Retz-Junginger, P., Thome, J., Lesch, K.P. & Retz, W. “Nature and Nurture Predispose to Violent Behavior: Serotonergic Genes and Adverse Childhood Environment” Neuropsychopharmacology 2007, 32: 2375–2383
7. Haberstick,B., Lessem, J.M., Hopfer, C.J., Smolen, A., Ehringer, M.A., Timberlake,D. & Hewitt J.K. “Monoamine Oxidase A (MAO A) and Antisocial Behaviors in the Presence of Childhood and Adolescent Maltreatment” American Journal of Medical Genetics Part B (Neuropsychiatric Genetics) 2005, 135B:59–64
8. Gerra, G., Garofano L., Santoro, G., Bosari, S., Pellegrini, C., Zaimovic, A., Moi, G., Bussandri, M., Moi , A., Brambilla , F. & Donnini, C. “Association between low-activity serotonin transporter genotype and heroin dependence: Behavioral and personality correlates” American Journal of Medical Genetics Part B (Neuropsychiatric Genetics) 2004, 126B: 37 – 42
9. Retz, W., Retz-Junginger, P., Supprian, T., Thome, J. & Rösler, M. “Association of serotonin transporter promoter gene polymorphism with violence: relation with personality disorders, impulsivity, and childhood ADHD psychopathology” Behavioral Sciences & the law 2004, 22:415-425
10.Frankle, W.G., Lombardo, I., New, A.S., Goodman, M., Talbot, P.S., Huang, Y., Hwang D.R., Slifstein, M., Curry, S., Abi-Dargham, A., Laruelle, M., Siever, L. “Brain Serotonin Transporter Distribution in Subjects With Impulsive Aggressivity: A Positron Emission Study With[11C] McN 5652” Am. J. Psychiatry 2005, 162:915–923
11.Meyer-Lindenberg, A., Buckholtz, J.W., Kolachana, B., Hariri, A.R., Pezawas, L., Blasi, G., Wabnitz, A., Honea, R., Verchinski, B., Callicott, J.H., Egan, M., Mattay, V. &Weinberger D. R. “Neural mechanisms of genetic risk for impulsivity and violence in
humans” Proceedings of the National Academy of Science 2006,103: 6269-6274

Δεν υπάρχουν σχόλια:

Δημοσίευση σχολίου